Koirat, kissat, hevoset ja ilmansaasteiden vaikutus

Ilman pilaantuminen ja kotieläimet: Koirat, kissat ja hevoset

Neoliittinen vallankumous, joka alkoi noin 12,000 vuotta sitten Turkissa ja muualla Hedelmällisessä puolikuussa, sai ihmisen omaksumaan istuvan elämäntavan, mikä puolestaan ​​nopeutti eläinten kodistamisprosessia. Koira oli kodistettu jo ennen tätä vallankumousta ja oli ollut ihmiselle apuna metsästyksessä. Metsästyksen aikana ihminen todennäköisesti huomasi, että muutama metsätetyistä lajeista voidaan kesyttää helposti, joten myöhemmin muut kodit, kuten kana, ankka, hanhi, lampaat, vuohi, lehmä, sika ja kameli, kodittiin . Tämä merkitsi näille eläimille läheistä elämää heidän päälliköilleen, monet heistä stallissa tai seinämissä. Muinaisilla maatilatyypeillä ihmisillä ja eläimillä oli sama ilmatila, etenkin talvella. Vaihtoehtoisesti joillakin alueilla paimenten ohjaamia karjaeläimiä saatiin silti olla suhteellisen vapaalla pellolla, toisilla heistä kuitenkin vain osan vuotta.

Mielenkiintoista, että hevosta ei kodistanut Lähi-idän tai Välimeren alueen ympärillä olevat väestönosat, vaan Euraasian steppien nomadit. Kazakstanin äskettäiset kaivaukset osoittivat, että botailaiset ratsastivat hevosia 5,500 vuotta sitten (Outram et ai., 2009). Noin 1000 - 1500 BC hevonen tulee sitten Lähi-, Lähi- ja Kaukoitään, pääasiassa sotaeläimenä. Noina päivinä hevonen oli jo kallis eläin, jota piti hoitaa hyvin, ja siksi sitä pidettiin tallissa. Jotkut näistä olivat todella suuria, kuten esimerkiksi faarao Ramses II oli rakennettu 460 hevosille Piramesse 3300 vuotta sitten. Xenophonin mukaan hevoset piti pitää vakaana aina. Nykyisen tietämyksen mukaan tämä ei ollut oikein älykästä eläinlääkärin kannalta.

Kotieläimet ja ilmansaasteiden vaikutukset

Verrattuna hevosiin, kissalla ja koiralla on paljon enemmän sisäilmapiiri ihmisen kanssa, jolloin nämä lajit altistuvat enemmän ihmisen kaltaisille haitallisille tapahtumille. Siat, siipikarja ja vähäisemmässä määrin nautakarja altistuvat luonnolliselle, ihmisen aiheuttamalle ja itse tekemälle ilman pilaantumiselle. Lisäksi he voivat jakaa ympäristön hoitajiensa kanssa osan päivästä. Siksi tutkimalla ihmisten läheisyydessä eläviä eläimiä tai edes jakamalla samoja huoneita voitaisiin saada vihjeitä ihmisten terveyden riskitekijöiden ja heikon ilmanlaadun aiheuttamien patofysiologioiden parempaan ymmärtämiseen.

Eläinten ilman pilaantumisen yleiset näkökohdat

Olisi otettava huomioon, että maapallon historiassa ilmakehän koostumus ei ole aina ollut ihanteellinen joka hetki, mutta elämä on kuitenkin kehittynyt sellaisena kuin me sen tunnemme. Maan kehityksen aikana tapahtui useita valtavia ympäristökatastrofeja, ja lukemattomat elämänmuodot menehtyivät. Niistä harvoista säilyneistä lajeista on kehittynyt uusia lajeja. Noin 10 miljoonan vuoden kuluttua suuresta liitu-tertiäärisestä sukupuuttoon, dinosaurusten aikakausi oli yhtäkkiä päättynyt, nisäkkäät saapuivat myöhemmin näyttämölle ja menestyivät niin menestyksekkäästi, että hallitsivat eoseenin elämänmuotoja, mikä on noin 55-40 miljoonaa vuotta sitten . Nykyaikaisten nisäkkäiden kehittämisessä luotiin myös eläinlääketieteellisestä sivutuotteesta ihminen. Tämä laji onnistui suhteellisen lyhyessä ajassa häiritsemään ympäristöä sellaisten toimien sivutuotteilla, joita eufemistisesti kutsutaan kulttuuriseksi kehitykseksi.

Kasvava globaali väestö aiheutti intensiivisiä karjankasvatuskäytäntöjä. Lihan, munien ja maidon valtavan tuotannon vastakauppa aiheutti, kertyi ja loppusijoitti suuria määriä jätteitä ympäri maailmaa. Mikrobipatogeenien, endotoksiinien, hajujen ja pölyhiukkasten aerosolit ovat väistämättömiä seurauksia eläinperäisen elintarviketuotantoketjun jätemateriaalin muodostumiselle ja käsittelylle. Ulkoilman ympäristön ilman pilaantumisen vaikutusten lisäksi suurissa tiloissa pidettävät eläimet altistuvat ja ovat usein sairaita itsetehtyjen sisäilman pilaantumisen takia.

Ilman pilaantumisen vaikutukset kissoihin ja koiriin

Huonon ilmanlaadun vaikutukset kotieläimiin voidaan jakaa pääasiassa sisäympäristön ja ulkoilman aiheuttaman ilman pilaantumisen aiheuttamiin terveyshaitoihin. Epäpuhtaudet voivat päästä järjestelmään hengitettynä tai nieltynä. Ilman pilaantumisen seurauksena enimmäkseen hengittäminen aiheuttaa terveysongelmia, mutta toisinaan teollisuuspakokaasujen hiukkasten kerrostuminen laidunmaille voivat vaikuttaa suoraan terveyteen. Lopulta tämä voi johtaa myrkyllisiin jäämiin lihassa, maidossa tai munissa ilman ilmeisiä kliinisiä oireita, joita eläimillä on näitä tuotteita tuottavia. Lypsylehmien maidossa esiintyvät korkeat dioksiinitasot tai kasvavien varsien sinkin aiheuttama artriitti ovat esimerkkejä laidunrohun saastumisesta lähistöllä tapahtuvan teollisuuden harjoittaman savun kautta.

Koira, kissa ja hevonen altistuvat samoille terveysriskeille kuin niiden päälliköt ilmansaasteiden suhteen. Reineroa et ai., (2009) tarkasteli kissan astman vertailevia näkökohtia ja toi todisteita siitä, että ihmisen ja kissan vastauksen välillä hengitetyille allergeeneille on olemassa merkittäviä yhtäläisyyksiä. Ympäristön aeroallergeenien rooli osoitettiin kuitenkin vain muutamissa tutkimuksissa, mutta todisteiden perusteella jotkut ympäristöallergeenit voivat aiheuttaa sairauksia sekä kissoille että ihmisille. Ranivand & Otto (2008) osoittivat epidemiologisessa tutkimuksessaan, että astman esiintyvyys oli lisääntynyt viimeisen 20-vuoden aikana kissoissa suuressa kaupunkikaupungissa. Tämä näyttää tapahtuneen myös ihmisessä.

Eläimet voivat toimia tahattomasti sentinellina havaitakseen sisäilman pilaantumisen mahdollisen haitallisen vaikutuksen organismiin. Vertailevan patologian piiristä kotieläintaudit, joihin liittyy haitallisia ympäristötekijöitä, voivat antaa johtolankoja ilman pilaantumisen aiheuttamiin ihmisen terveyshäiriöiden patofysiologiaan.

Ilman pilaantumisen vaikutukset eläimiin

Tuotantoeläimet

Sikoja, siipikarjaa, nautoja, vuohia ja paljon vähemmän lampaita pidetään sisätiloissa muuttuvan osan elämästään, usein koko elämänsä. Lypsynautojen, vuohien ja lampaiden kohdalla nämä tilat ovat melko avoimet ja ilmanlaatu on jossain määrin verrattavissa ulkoilman laatuun. Tämän ilman laatu on edelleen paljon parempi kuin sikojen ja siipikarjan suljetuissa tiloissa (Wathes et ai., 1998). Nämä rakennukset ovat melko suljettuja ja luonnollinen tai mekaaninen ilmanvaihto tapahtuu pienten ilmanottoaukkojen ja poistoaukkojen kautta. Sisälämpötilaa säädellään optimaalisten kasvuolosuhteiden luomiseksi, jolloin ilmanvaihdon kautta tapahtuva lämpöhäviö pidetään tasolla, joka on vain fysiologisesti edelleen siedettävän rajan rajalla. Muita syitä tämän tyyppisten rakennusten sulkemiseen niin paljon kuin mahdollista ovat tiukat bioturvallisuusmenettelyt, joiden tarkoituksena on estää tai vähentää mahdollisen tartunta-aineen leviämistä ilmaan tai fomiiteihin. Lämpötila tiloissa optimaalista kasvua varten voi olla melko korkea. Esimerkiksi yhden päivän ikäisiä broilerinpoikasia pidetään huoneenlämpötilassa 34 ° C kasvatusjakson ensimmäisinä päivinä. Sen jälkeen ympäristön lämpötilaa alennetaan päivittäin 1 ° C. Korkeat lämpötilat helpottavat sienten ja bakteerien kasvua etenkin juomien ympärillä, joissa eläimet vuotavat vettä. Broilereissa yleisimmin käytetty roska on puun lastut. Joskus voidaan käyttää vaihtoehtoja, kuten silputtua paperia, hienonnettua olkea ja jauhettua kuorta tai turvetta. Lintujen hengitystiet haastavat pölystä, joka tulee pois pentueesta. Enintään 40,000-broilereita voidaan nostaa samassa talossa, kuivikkeilla. Broilereiden tuotantosykli kestää vain keskimäärin 42 päivää. Tänä aikana poikaset kasvavat noin 60 grammasta noin 2000 grammaan. Siten kasvatusjakson loppuun mennessä talot ovat hyvin täynnä eläimiä ja niiden toiminta lisää pölyn tasoa ilmassa. Munivat linnut, vaikka eläintiheys on pienempi, tämän myönteisen vaikutuksen pilaantumiseen korvaa kuitenkin pidempi pitoaika. Tuloksena on suurempi lannan kertyminen, yleensä kaivoihin, jotka tyhjennetään vain harvoin (Harry, 1978). Siksi ei ole yllättävää, että etenkin siipikarjataloissa voidaan mitata korkeat pitoisuudet ammoniakkia, ilmassa olevaa pölyä, endotoksiinia ja mikro-organismeja (Wathes et ai., 1998).

Kaupunkien ilman pilaantuminen vaikuttaa eläimiin ja lemmikkeihin

Lihasiat pidetään ruudukkoisissa kynissä, ja siten ne altistetaan omien ulosteiden ja virtsan höyryille koko olemassaolon ajan, joka on enintään 6-7 kuukausi. Myös monissa sikatiloissa löytyy korkea ammoniakin, ilmassa olevan pölyn, endotoksiinien ja mikro-organismien pitoisuus (Wathes et ai., 1998).

Sian- ja siipikarjan piharakennuksen sisäilmapiiri sisältää siis myrkyllisiä kaasuja, pölyjä ja endotoksiinia huomattavasti korkeammissa pitoisuuksissa kuin ulkoympäristössä. Pienimmän ilmanvaihdon lisäksi huono vakaa rakenne, joka johtaa huonoon ilmanvaihdon homogeenisuuteen, aiheuttaa paikallisesti pysähtyneitä ilmataskuja. Mukaan Donham (1991), suositellut kaasujen tai epäpuhtauksien enimmäispitoisuudet piggerikoissa ovat: 2.4 mg pölyä / m3; 7 ppm ammoniakkia, 0.08 mg endotoksiini / m3, 105 pesäkkeitä muodostavat yksiköt (cfu) kokonaismikrobista / m3; ja 1,540 ppm. hiilidioksidi. Bakteerien pitoisuudet 1.1 x10 saakka6cfu / m3, hengitettävän pölyn pitoisuus 0.26 mg / m3 ja 27 ppm: n ammoniakkipitoisuuden on ilmoitettu tapahtuvan laitoksissa talvella, kun taas kesällä mitattiin pienemmät pitoisuudet (Scherer & Unshelm, 1995). Vähemmän sisä- ja ulkolämpötilojen eroa kesällä mahdollistaa rakennusten paremman ilmanvaihdon.

Murto pienimmistä ja hengitetyimmistä hiukkasista on lannan hiukkasia, jotka sisältävät enteerisiä bakteereja ja endotoksiinia (Pickrell, 1991). Näiden ilmassa olevien bakteerien ja endotoksiinin pitoisuus tietenkin liittyy kynän puhtauden tasoon. Muodostuneiden myrkyllisten kaasujen osalta ammoniakkipitoisuuksiin ilmassa vaikuttaa ensisijaisesti kynän hygieniataso, mutta myös rakennuksen tilavuus, sikojen tiheys ja sian virtauksen hallinta (Scherer & Unshelm, 1995). Lisäksi kausi on tärkeässä asemassa, samoin kuin osoitti Scherer & Unshelm (1995)). Samankaltaisten ammoniakkitasojen tekijöiden tiedetään vaikuttavan porsimisyksiköihin ja siipikarjatiloihin (Harry, 1978). Ammoniakkia pidetään yhtenä maatalouden tärkeimmistä hengitettynä myrkyllisistä aineista. Dodd & Gross (1980)) kertoivat, että 1000-ppm alle 24-tunnissa aiheutti limakalvovaurioita, heikentynyt siliariaktiivisuutta ja sekundaarisia infektioita laboratorioeläimillä. Koska tätä tasoa ei saavuteta melkein koskaan, pikemminkin alhaisella altistuksella ammoniakille näyttää olevan liittyvä sen kyky aiheuttaa limakalvon toimintahäiriöitä ja myöhemmin synnynnäisen immuniteetin häiriintyminen hengitetyille patogeenisille mikro-organismeille (Davis & Foster, 2002). Kroonisen ammoniakin altistumisen toksiset vaikutukset eivät yleensä ulotu alahengitysteissä (Davis & Foster, 2002).

Sioissa tämä ammoniakin ja endotoksiinin yhdistetyt vaikutukset altistavat eläimet tartunnille viruksilla ja bakteereilla, sekä primaarisilla patogeenisillä että opportunistisilla lajeilla. Vaikka ruokaa tuottavat eläimet näyttävät kykenevän ylläpitämään tehokkaan kasvun korkean tason huolimatta huomattavista hengityselinsairauksista (Wilson et ai., 1986), tietyllä hengitysvajetasolla nopeaa kasvua ei voida enää saavuttaa. Tällöin tuotantotulokset ovat epätaloudellisia. Ilmanvaihto on usein aivan hyväksyttävällä tasolla. Heidän katsauksessaan Brockmeier et ai., (2002) teki tiivistelmän sikojen hengitystiesairauksista. Ne ovat nykyään teollisuuden sianlihantuotannon tärkein terveysongelma. 1990: stä 1994: lle kerätyt tiedot paljastivat 58% keuhkokuumeen esiintyvyyden teurastettaessa sikoissa, joita pidetään erittäin terveellisissä karjoissa. Nämä eläimet ovat lähtöisin paremmilta tiloilta, joten keuhkokuumeen esiintyvyys huonommin hoidetuilla tiloilla on korkeampi. Sikojen hengitystiesairaus johtuu pääasiassa primaaristen ja opportunististen tartunta-aineiden yhdistelmästä, jonka laukaisevat epäsuotuisat ympäristö- ja hallintaolosuhteet. Primaariset hengitysteiden aiheuttajat voivat itsessään aiheuttaa vakavia sairauksia, mutta usein komplikaatioita esiintyy. Vakavampia hengitystiesairauksia esiintyy, jos nämä primaariset infektiot monimutkaistuvat opportunististen bakteerien kanssa. Yleisiä tekijöitä ovat sikojen lisääntymis- ja hengitysoireyhtymävirus (PRRSV), sikainfluenssavirus (SIV), pseudorabiesvirus (PRV), mahdollisesti sian hengityskoronavirus (PRCV) ja sian sirkovirus tyyppi 2 (PCV2) ja Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchisepticaja Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, on yleisin opportunistinen bakteereja, muut yleiset opportunistit ovat Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisja Arcanobacterium pyogenes.

Sika- tai siipikarjatilojen työntekijät altistuvat samoille lisääntyneille hiilimonoksidi-, ammoniakki-, rikkivedytasoille tai rehujen ja lannan pölyhiukkasille kuin eläimet (Pickrell, 1991). Tämän seurauksena siantuotannon työntekijöillä on yleensä korkeampi astma ja hengitysteiden oireet kuin missään muussa ammattiryhmässä. Mc Donnell et ai. (2008) tutkittiin irlantilaisten sikojen maatilan työntekijöitä tiivistetyissä eläinten ruokintaoperaatioissa ja mitattiin heidän ammatillisen altistumisensa erilaisille hengitysvaaroille. Näytti siltä, ​​että sikatyöntekijät altistettiin korkeille pitoisuuksille hengitettävää (0.25 – 7.6 mg / m3) ja hengitettävää (0.01 – 3.4 mg / m3) sian pölyä ja ilmassa olevaa endotoksiinia (166,660 EU / m3). Lisäksi 8-tunnin painotetut keskimääräiset ammoniakki- ja hiilidioksidi-altistukset vaihtelivat vastaavasti 0.01 – 3 ppm ja 430 – 4780 ppm.

Tuotantoeläinten ilman saastumisen aiheuttamat leesiot sisältävät pääasiassa tulehduksellisia prosesseja. Neoplastiset sairaudet ovat melko harvinaisia. Tämä pätee eläimiin, kuten sioihin, joita pidetään pääasiassa sisätiloissa, sekä nauta- ja lampaisiin, joita pidetään muuttuvan osan elämästään ulkona. Tämä osoitettiin teurastamotutkimuksessa, jota tehtiin noin 5 vuosikymmeniä sitten ja joka tehtiin 100-teurastamoissa koko Isossa-Britanniassa yhden vuoden aikana (Anderson et ai., 1969). Kaikki kasvaimet, jotka löydettiin yhteensä 1.3 miljoonasta nautasta, 4.5 miljoonasta lammasta ja 3.7 miljoonasta sikasta, kirjattiin ja tyypitettiin histologisesti. Nautaeläimistä löydettiin vain 302-neoplasioita, lampaiden 107- ja siojen 133-neoplasioita. Lymfosarkooma oli yleisin pahanlaatuisuus kaikissa kolmessa lamassa. Lymfaaskoomaa pidettiin täysin satunnaisena, koska Yhdistyneestä kuningaskunnasta ei löytynyt laumoja, joissa oli useita tapauksia. Toista muotoa, lentivirusinfektiota, joka aiheuttaa naudan tarttuvan leukemian puhkeamista, ei ollut Yhdistyneessä kuningaskunnassa noina päivinä. Nautojen 25-primaariset keuhkokarsinoomat olivat hyvin erilaistuneita acinaarisen ja papillaarisen rakenteen adenokarsinoomia, oireelliset ja kaura-solumuodot sekä useita monikulmaisten ja pleomorfisten tyyppisten anaplastisten karsinoomien muotoja. Ne edustivat vain 8.3% kaikista kasvaimista, esiintyen nopeudella 19 miljoonaa teurastettua nautaa kohden. Lampaissa tai sioissa ei havaittu primaarisia keuhkosyöviä.

Ulkoilman pilaantuminen voi vaikuttaa kaupunkieläimiin, joita pidetään laitumilla kaupunkien ja kaupunkien lähiöissä. Aikaisemmin (1952) Lontoossa todettiin vakavan savukatastrofin aiheuttaneen kaupungissa palkittujen nautaeläinten hengitysvaikeuksia, jotka pidettiin kaupungissa karjanäyttelyssä (Catcott, 1961). Todennäköisesti korkea rikkidioksidipitoisuus oli vastuussa akuutista keuhkoputkentulehduksesta ja siihen liittyvästä keuhkolaajentumasta ja oikeanpuoleisesta sydämen vajaatoiminnasta. Koska jotkut kaupunkitilat sijaitsevat pikemminkin kaupunkien reuna-alueilla kuin keskustassa, tuotantoeläinten aiheuttamat pilaavien aineiden pitoisuudet ovat todennäköisesti pienempiä kuin keskustassa tai lähellä teollisuuslaitoksia asuvien lemmikkieläinten hengittämät pitoisuudet.

Seuraeläimet: Koirat ja kissat

Bukowski & Wartenberg (1997)) kuvasi selkeästi kotieläinten patologisten löydösten merkityksen sisäilman pilaantumisen vaikutusten analysoinnissa katsauksessa. Radonin ja tupakansavun uskotaan olevan tärkein hengitysteiden sisäsyöpä. Jo 42 vuotta sitten Ragland ja Gorham (1967) kertoi, että Philadelphian koirilla oli kahdeksan kertaa suurempi riski kehittyä tonsillaarinen karsinooma kuin maaseudun koirilla. Virtsarakon syöpä (Hayes et ai., 1981), mesoteliooma (Harbison & Godleski, 1983), keuhko- ja nenäsyöpä (Reif et ai., 1992, 1998) koirilla liittyy voimakkaasti syöpää aiheuttaviin aineisiin, jotka vapautuvat ihmisen sisätoimista. Kissoilla passiivinen tupakointi lisäsi pahanlaatuisen lymfooman (Bertone et ai., 2002). Mittaamalla virtsamaisesta kotiniinista kissojen passiivinen tupakointi voidaan määrittää. Myöhäinen Catherine Vondráková (julkaisemattomat tulokset) havaitsi, että kotitaloudessa savustettujen savukkeiden määrään ja kotiniinin virtsan kotiniinipitoisuuteen ei ollut suoraa yhteyttä. Siitä huolimatta oli näyttöä siitä, että altistetuilla kissoilla oli heikentynyt keuhkojen toiminta. Keuhkojen toiminnan mittaaminen pienillä eläimillä ja etenkin kissoilla on vaikeaa ja on yleensä mahdollista vain koko kehon pletysmografialla (Hirt et ai., 2007). Tätä tarkoitusta varten kissa asetetaan Perspex-pletysmografialaatikkoon. Onko tällä menetelmällä riittävää tarkkuutta, on vielä todistettava (van den Hoven, 2007).

Ulkoilman pilaantumisen vaikutusta seuraeläimiin ei ole toistaiseksi tutkittu laajasti. Catcott (1961) kuitenkin kuvasi, että 1954-tupakointitapauksessa Donorossa, Pennsylvaniassa, noin 15% kaupunkien koirista ilmoitettiin kärsineen sairautta. Muutama kuoli. Sairas koira oli enimmäkseen alle 1-vuotias. Oireet olivat enimmäkseen lieviä hengitysvaikeuksia, jotka kestäivät 3-4 vuorokautta. Joidenkin kissojen oli ilmoitettu olevan sairaita. Lisäksi epäsuoria todisteita exsisteistä ovat esittäneet havainnot, jotka tehtiin 1950in tupakointikatastrofin aikana Poza Rica Meksikossa. Monista lemmikkeistä ilmoitettiin sairaina tai kuolleina. Erityisesti kanaarilinnut näyttivät herkkiä, koska 100% väestöstä kuoli (Catcott, 1961). Koirien ja kissojen kuolleisuuden syytä ei kuitenkaan vahvistettu ammattimaisesti; tiedot olivat vain sitä, mitä omistajat olivat ilmoittaneet, kun heiltä kysyttiin tapauksesta.

Viime aikoina Manzo et ai. (2010) kertoi, että koirilla, joilla on krooninen keuhkoputkentulehdus ja kissoilla, joilla on hengitysteiden tulehduksellinen sairaus, on suurempi riski pahentaa olosuhteitaan, jos ne altistuvat pitkittyneille kaupunkien ilman epäpuhtauksille. Tässä suhteessa he vastaavat samalla tavalla kuin ihminen. Tekijät suosittelevat tukahduttamaan meneillään olevat tulehdukselliset prosessit lääketieteellisellä terapialla ja välttämään lemmikkieläinten harjoittamista ulkona kaupunkialueilla pilaantumisen huippuaikoina.

Hevoset

Hevosen kodistamisen syyn on johdettava sen urheilukykyyn. Hiljaisempi aasi ja härkä oli pidetty kotona aiemmin vetoeläiminä. Hevonen on yksi nisäkkäistä, joilla on suurin suhteellinen hapenottokyky, ja siksi pystyy kattamaan pitkiä matkoja suurella nopeudella. 500 kg hevosen vuorovesitilavuus levossa on 6-7 L ja kilpa-gallopeissa 12-15 L. Levossa hevonen hengittää 60-70 L ilmaa minuutissa, mikä vastaa noin 100,000 L / päivä. Kilpailun aikana tuuletusnopeus nousee arvoon 1800 L / min. Tämän valtavan määrän ilman liikkuessa sisään ja ulos hengitysteistä, suuria määriä pölyhiukkasia hengitetään ja ne voivat sedimenttiä hengitysteissä. Tällä aikavälillä voi olla haitallisia vaikutuksia keuhkojen toimintaan. Mahdolliset keuhkojen toiminnan heikkenemiset voivat vaikuttaa hevosen suorituskykyyn millä tahansa etäisyydellä, joka on pidempi kuin 400 metriä. Hengitysongelmilla on suora vaikutus kilpahevosten kilpailuuraan, ellei niitä hoideta onnistuneesti. Hevoset, joille tehdään vähemmän intensiivistä liikuntaa, voivat kuitenkin toimia odotustensa mukaisesti melko pitkään, jos heihin vaikuttaa vain pieni keuhkojen toiminnan heikkeneminen. Tämä voidaan helposti ymmärtää, jos otetaan huomioon hevosen sydän- ja keuhkojärjestelmän valtava kapasiteetti. Yleiskatsaus urheiluhevosen fysiologisista näkökohdista on van den Hoven (2006).

Ilman pilaantumisen vaikutukset hevosiinHevoset eivät ole alttiina tupakansavun tai säteilyn kielteisille vaikutuksille, koska tallit ja ihmisen olohuoneet eivät useimmiten jaa yhteistä ilmatilaa. Tämä ei kuitenkaan tarkoita automaattisesti, että hevostilassa olisi terveellinen ilmapiiri. Niissä maissa, joissa hevosia pidetään kioskeissa, subakuutit ja krooniset hengityselinsairaudet ovat vakavia ja yleisiä ongelmia. Uudessa-Seelannissa, jossa hevoset elävät melkein yksinomaan ulkona, nämä sairaudet ovat vähemmän tunnettuja. Monet ratsastusyritykset sijaitsevat kaupungistuneiden alueiden reuna-alueilla. Siksi kaupunkien ilman pilaantumista on pidettävä huonon sisäilman laadun vuoksi terveyshaasteen ohella. Lähiöissä ja kaupungeissa työskentelee enimmäkseen aikuisia eläimiä. Ratsastuskoulut, kilpahevosten koulutuspihat ja fiacre-hevosyritykset ovat esimerkkejä piha-alueista, jotka voivat sijaita kaupungin puistoissa tai niiden lähellä. Näiden telakoiden hevoset sijaitsevat joko latoissa tai erillisissä avoimissa irtolaatikoissa. Viimeksi mainituilla on yläovet, jotka ovat enimmäkseen auki (Jones et ai., 1987) ilmankierron optimoimiseksi. Siitä huolimatta, että monissa näistä laatikoista niiden pienten ovien takia 4 / tunti ilmanvaihtonopeutta ei juuri saavuteta ()Jones et ai., 1987).

Nuorempia eläimiä pidetään pääasiassa maaseudulla, enimmäkseen hevostiloilla. Täällä niitä pidetään ulkopuolella osittain tai jatkuvasti. Talvella ja ennen hevoshuutokauppoja nuoret pysyvät vakaammin pidempään ajanjaksoon, juuri siihen asti, kun monet heistä toimitetaan esikaupunkien tai kaupunkien yrityksiin. Muut nuoret eläimet jäävät maaseudulle. Erityinen eläinryhmä on jalostuseläimet. Saatuaan palvelun urheilutapahtumissa lyhyen tai pidemmän ajan kaupunkiympäristössä (osa), nämä eläimet palaavat maaseudulle. Tammat kasvatetaan orjoihin ja pidetään pääosin laitumella koko päivän tai ainakin osan päivästä. Taloja ei ole välttämättä hyvin suunniteltu ja ne ovat yhtä perinteisiä kuin kilpahevoset. Siksi altistuminen huonolle ilmanlaadulle ei ole harvinaista vauvoissa. Jalostuselimillä on vain rajoitettu vapaus, ja ne ovat silti suuria osia päivästä navetassa. Orien navetta on useimmiten paremmin suunniteltu kuin taman; usein arvokkaammilla orilla on avoin etulaatikko.

Lähes kaikki hevoset altistuvat heikkolaatuiselle ilmalle muuttuvan elämänvaiheen aikana. Kaupunkialueilla (osa) kaupunkialueilla vakiintuneet ja harjoitetut urheilu- ja työhevoset ovat alttiina myös liikenteen ja teollisuuden harjoittaman toiminnan aiheuttamalle ilman pilaantumiselle (Fig.1.). Sisä- ja ulkoilman pilaantumisella on oltava vaikutusta hevosidemme keuhkojen terveyteen. Siksi ei ole odottamatonta, että hengitystiesairaus on suuri ongelma hevosalan teollisuudelle maailmanlaajuisesti (Bailey et ai., 1999).

Hevosten perinteinen vakaa suunnittelu perustuu ei-empiirisiin suosituksiin, joita ekstrapoloidaan muiden maatalouslajien tutkimuksista (Clarke, 1987), jättäen huomioimatta hevosurheilijan vaatimuksiin liittyvät perustavanlaatuiset erot. Jo nyt 2010: ssä vain murto-osa hevosista on moderneissa hyvin suunnitelluissa tallissa. Mutta jopa perinteisissä tallien keskimääräinen lattiapinta-ala on noin 12 m2 (Jones et ai., 1987) eläintiheys on paljon pienempi kuin tuotantoeläimillä. Lisäksi monilla hevosilla on oma asuinalue, mutta usein heillä on yhä yhteinen ilmatila, jonka ilmanlaatu on heikko.

Orgaaninen pöly yhteisessä tai yksilöllisessä ilmatilassa, joka vapautuu siirtämällä liinavaatteita ja heinää, on hevosen tallien pääasiallinen epäpuhtaus (Ghio et ai., 2006). Joskus pölypitoisuus kouluissa on alle 3 mg / m3, mutta peittämisen aikana määrä kasvoi arvoon 10-15 mg / m3, joista 20 - 60% on hengitettäviä hiukkasia. Hengitysvyöhykkeellä mitattuna heinän syömisen aikana pölytasot voivat olla 20-kertaisesti korkeammat kuin vakaassa käytävässä mitatut (Woods et ai., 1993). Pölypitoisuudet 10 mg / m3 niiden tiedetään liittyvän bronkiitin korkeaan esiintyvyyteen ihmisissä. Heinän ja vuodevaatteiden lisäksi viljaruuat voivat sisältää huomattavasti pölyä. On osoitettu, että kuivat valssatut jyvät saattavat sisältää 30 - 60-kertaisesti enemmän hengitettävää pölyä kuin kokonaiset jyvät tai melassiin sekoitetut jyvät (Vandenput et ai., 1997). Hengitettävä pöly määritellään hiukkasiksi, jotka ovat pienempiä kuin 7 μm (McGorum et ai., 1998). Hengitettävät hiukkaset kykenevät pääsemään alveolaariseen kalvoon (Clarke, 1987) ja ovat vuorovaikutuksessa alveolaaristen solujen ja Clara-solujen kanssa. Tässä suhteessa nykyiset havainnot Snyder et ai., (2011) Clara-solun ja Clara-solujen eritysproteiinin (CCSP) puutoksen kemiallisissa ja geneettisissä hiirimalleissa yhdistettynä Pseudomonasiin aeruginosa LPS: n aiheuttama tulehdus antaa uuden käsityksen kroonisen keuhkovaurion patofysiologiasta. Tässä tutkimuksessa kirjoittajat esittivät todisteita hengitysteiden epiteelin anti-inflammatorisista tehtävistä ja selvittivät mekanismia, jolla Clara-solut todennäköisesti säätelevät tätä prosessia. Loukkaantunut hengitysteiden epiteeli ja hiiret, joilla puuttuu CCSP: n ilmentyminen, reagoivat voimakkaammin hengitettyyn LPS: iin, mikä johtaa PMN: ien lisääntyneeseen rekrytointiin.

Kaup et ai. (1990b) mainitsevat, että niiden ultrastrukturaalinen tutkimus viittaa siihen, että Clara-solut ovat pääasiallinen kohde antigeeneille ja erilaisille tulehduksen välittäjille keuhkoputkimuutosten aikana, jotka tapahtuvat hevosilla, joilla on toistuvia hengitysteiden tukkeumia (RAO).

Stabiilin pölyn pääosat ovat homeen itiöt (Clarke, 1987), ja se voi sisältää ainakin 70: stä tunnettuja sieni- ja aktinomykeesilajeja. Suurinta osaa näistä mikro-organismeista ei pidetä primaarisinä patogeeneinä. Satunnaisesti suolistosukun tartunta Aspergilles fumigatus voi esiintyä (Church et ai., 1986). Suolen pussi on Eustachian putken 300 ml diverticulum (Kuva 2).

Rauhaskoteloiden seinät ovat kosketuksissa kallon pohjan, joidenkin kallon hermojen ja sisäisen kaoottisen valtimon kanssa. Ilmakotelon sieni-infektiotapauksessa sienilevy sijoittuu yleensä selkäkaton kohdalle, mutta saattaa myös viettää muut seinät (Fig.3). Sientä voi tunkeutua viereisen valtimon seinämään ja hajottaa sen. Tuloksena olevaa verenvuotoa ei voida helposti hallita, ja hevonen voi kuolla verenhukan vuoksi.

Kuivatun ulosteen aiheuttamassa pölyssä olevien bakteerien hengittämiseen liittyvä erityinen infektio on keuhkokuume, jota aiheuttaa Rhodococcus equi nuorten varsien (Hillidge, 1986). R.equi on ehdollinen patogeeni, joka aiheuttaa taudin immunologisesti epäkypsillä tai immuunipuutos hevosilla. Se voi jopa aiheuttaa sairauksia immunologisesti vaarantuneilla ihmisillä. Avain patogeneesiin R. equikeuhkokuume on organismin kyky selviytyä ja replikoitua alveolaarisissa makrofageissa estämällä fagosomi-lysosomi-fuusio fagosytoosin jälkeen. Vain virulentit kannot R. equi joilla on virulenssiin liittyvä plasmidikoodattu 15 – 17 kDa -proteiini (VapA), aiheuttavat taudin varsoissa (Byrne et ai., 2001; Wada et ai., 1997). Tätä suurta plasmidia tarvitaan solun sisäiseen selviytymiseen makrofagien sisällä. VapA: n lisäksi tunnetaan antigeenisesti sukua oleva 20-kDa -proteiini, VapB. Näitä kahta proteiinia ei kuitenkaan ekspressoida sama R. equi eristää. Lisägeenejä, jotka kuljettavat virulenssiplasmideja, esim. VapC, -D ja –E, tunnetaan. Niitä säädellään lämpötilassa VapA: n (Byrne et ai., 2001). Ensimmäisen ilmaisu tapahtuu, kun R. equi viljellään 37 ° C: ssa, mutta ei 30 ° C: ssa. Siksi on todennäköistä, että suurin osa R. equi keuhkokuumetta nähdään kesäkuukausina. - esiintyvyys R. equi keuhkokuume liittyy edelleen virulentin kuormitukseen ilmassa R. equi, mutta odottamatta se ei tunnu suoraan liityvän virulenssin taakkaan R. equi maaperässä (Muscatello et ai., 2006). Ainoastaan ​​maaperän erityisissä olosuhteissa virulentit organismit voivat olla lanka varsoihin. Kuiva maa ja vähän ruohoa sekä hiekka-, kuiva- ja riittämättömän ruohon peittävät pitokynät ja kaistat liittyvät korkeisiin virulenttisiin pitoisuuksiin ilmassa R. equi. Siten, Muscatello et ai. (2006) katsovat, että ympäristöasioiden hallintastrategiat, joilla pyritään vähentämään herkän varsien altistumisen tasoa ilmassa virulenteille R. equi todennäköisesti vähentää R. equi keuhkokuume tulehduksellisesti kärsivillä tiloilla.

Jos saastunutta pölyä hengittävät alle 5 kuukauden varsat, keuhkojen paiseet kehittyvät (Kuva 4). Laidunten ja kioskien ulosteen saastuminen ovat ennakkoedellytys bakteerien muodostumiselle. Muita pölyssä syntyviä bakteeri-infektioita ei tunneta hevosessa. Pölyn elinkelvottomilla komponenteilla näyttää olevan suuri merkitys kypsien hevosten hengitystiesairauksissa.

Mahdollisia homerajoille tai pölylle altistumisen raja-arvoja (TLV) ei vielä tunneta hevosissa (Whittaker et ai., 2009). Ihmisellä, joka työskentelee 40 h / viikko pölyisessä ympäristössä, TLV on 10 mg / m3 (Anonyymi, 1972). Kuitenkin krooninen altistuminen 5 mg / m3 aiheutti vakavan keuhkojen toiminnan menetyksen viljahissien käyttäjille (Enarson et ai., 1985). Myös Khan & Nachal, 2007 osoitti, että pitkäaikainen altistuminen pölylle tai endotoksiinille on tärkeä ihmisen keuhkosairauksien kehittymiselle. Tässä suhteessa pitkät jarrutusajat, jotka aiheuttavat pölyn ja endotoksiinien kumulatiivisen altistumisen vaikutuksen, voivat johtaa keuhkosairauden kehittymiseen sekä hevosille, jotka ovat alttiita hengityselinten häiriöille, että hevosille, jotka muuten ovat terveitä (Whittaker et ai., 2009).

Yleensä hevosille, jotka altistuvat ylimääräiselle orgaaniselle pölylle, kehittyy lievä, usein subkliininen alahengitysteiden tulehdus. Tämä voi osaltaan heikentää suorituskykyä (katso IAD). Oireilla näyttää alun perin olevan yhteisiä piirteitä ihmisen orgaanisen pölyn myrkytysoireyhtymän kanssa (van den Hoven, 2006). Jotkut hevoset saattavat osoittaa vaikeaa ylireaktiivisuutta orgaaniselle pölylle ja altistaa heille astman kaltaisia ​​hyökkäyksiä (katso RAO). Erityisesti hometujen heinien ruokinta on tähän hyvin tunnettu riskitekijä (McPherson et ai., 1979). Tällaisille herkille hevosille yleisesti syytetyt allergeenit ovat Aspergillus fumigatus ja endotoksiinit. P-glukaanien erityisestä roolista keskustellaan edelleen.

Muotien alkuperä löytyy hevosille tarjottavasta rehusta. Buckley et ai. (2007) analysoivat Kanadan ja Irlannin rehuja, kauraa ja kaupallisesti saatavaa hevosrikasterehua ja löysivät patogeenisiä sieniä ja mykotoksiineja. Merkittävimmät sienilajit olivat Aspergillus ja Fusarium. Viisikymmentä prosenttia irlantilaista heinää, 37% heinää ja 13% Kanadan heinää sisälsi patogeenisiä sieniä. Inhalaatioongelmien lisäksi nämä sienet voivat tuottaa mykotoksiineja, jotka nautitaan pikemminkin rehun kanssa kuin hengitettäviä. T2 ja zearalenone näyttivät olevan merkittävimmät. Kaksikymmentäyksi prosenttia irlantilaisesta heinästä ja 16% pelletoidusta rehusta sisälsi zearalenonia, kun taas 45% kaurasta ja 54% pelletoidusta rehusta sisälsi T2-toksiineja.

Sieniantigeenien lisäksi hengitetyt endotoksiinit indusoivat hevosista annosriippuvaisen hengitysteiden tulehduksellisen vasteen (Pirie et ai., 2001) ja jopa systeeminen vaste veren valkosoluissa voidaan havaita (Pirie et ai., 2001; van den Hoven et ai., 2006). RAO: ta kärsivien hevosten hengitetyt endotoksiinit eivät todennäköisesti ole ainoat taudin vakavuuden määrittäjät, mutta ne osaltaan indusoivat hengitysteiden tulehduksia ja toimintahäiriöitä (Pirie et ai., 2003).

Whittaker et ai. (2009) mitattuna kokonaispöly- ja endotoksiinipitoisuuksia hevosten hengitysvyöhykkeellä tallien alueella. Pölyä kerättiin kuuden tunnin ajan IOM MultiDust Personal Sampler -laitteella (SKC), joka sijoitettiin hevosen hengitysalueelle ja liitettiin Sidekick-näytteenottopumppuun. Tutkimus vahvisti aiemmat tutkimukset, joiden mukaan rehulla on suurempi vaikutus hevosten hengitysvyöhykkeellä esiintyvien pölyn ja endotoksiinien kokonaispitoisuuksiin kuin hengitysteitse kuin vuodevaatteiden tyypillä.

Koska lietekuoppia ei ole asuinalueellaan ja alhainen eläintiheys, sisätiloissa muodostuvilla haitallisilla kaasuilla on yleensä vähemmän tärkeä merkitys hevoseläinten hengitystiesairauksien kehittymisessä. Siitä huolimatta, että huono vakaa hygienia, ureaasin tuottamat ulosteen bakteerit virtsasta vapauttavat ammoniakki voivat osaltaan vaikuttaa myös hengitysteiden sairauksiin.

Ilman pilaantumisen vaikutusta ulkoilmassa työskenteleviin hevosiin ei ole tutkittu laajasti, mutta muutamat otsonilla tehdyt tutkimukset osoittivat, että hevoset näyttävät olevan vähemmän alttiita otsonin akuutille vaikutukselle ihmisiin tai laboratorioeläimiin verrattuna (Tyler et ai., 1991; Mills et ai., 1996). Marlin et ai. 2001 havaitsi, että glutationin antioksidanttivaikutus keuhkojen vuorausnesteessä on todennäköisesti erittäin tehokas suojamekanismi hevosessa. Vaikka ei ole todennäköistä, että otsoni on merkittävä riskitekijä hevosten hengitystiesairauksien kehittymisessä, otsonin kykyä toimia joko lisäaineena tai synergistisesti muiden aineiden tai jo olemassa olevan taudin kanssa ei voida unohtaa. Foster (1999) kuvailivat, että tätä tapahtuu ihmisillä. Huonoon ilmanlaatuun liittyviä sairauksia ovat follikulaarinen nielutulehdus, hevosen tulehduksellinen hengitystiesairaus ja toistuva hengitysteiden tukkeutuminen.

Suurien kaupunkien ilmansaasteille altistuneilla ihmisillä hengitettävien hiukkasten ja myrkyllisten kaasujen pitoisuudet näyttävät liittyvän akuuttiin ja subakuuttiseen kardiopulmonaariseen kuolleisuuteen (Neuberger et ai., 2007). Tällaisia ​​vaikutuksia ei ole havaittu hevosissa, jotka ovat alttiina kaupunkien ilman pilaantumiselle.

Follikulaarinen nielutulehdus

Hevosten follikulaarinen nielutulehdus aiheuttaa nielun halkaisijan supistumisen ja lisääntyneen ylähengitysteiden hengitysteiden vastuskyvyn heikentäen ilmanvaihtoa suurella nopeudella. Oireet ovat kuorsausmelu sisään- ja uloshengityksen aikana nopean harjoituksen aikana. Tauti havaitaan helposti endoskopialla (Kuvio 5.). Tauti johtui aiemmin useista virusinfektioista, mutta Clarke et ai. (1987) sitä on pidettävä monitekijäisenä sairautena. Tauti on enimmäkseen itsestään rajoittuva muuttuvan aikavälin sisällä.

(Sub) krooninen bronkiitti

Yskä ja nenävuodot, jotka aiheutuvat lisääntyneestä limakalvon tuotannosta henkitorven ja puun puussa, ovat yleisiä hevoslääketieteellisiä ongelmia. On huomattava, että hevosilla on yleensä korkea yskyskynnys, ja siten yskä on vahva osoitus hengityselinten häiriöistä. Itse asiassa, yskällä kliinisenä merkkinä on 80-herkkyys trakeo-keuhkoputken häiriön diagnoosissa. Nykyään endoskopia on yleinen tekniikka hengityselinsairauksien diagnosoimiseksi. Tätä tarkoitusta varten 3 metriä pitkät ihmisen kolonoskoopit työnnetään nenäkäytävien ja rima glottien kautta henkitorveen. Soveltamisala on edelleen edennyt suurempiin keuhkoputkien. Endoskoopin kautta voidaan ottaa näytteitä. Yleensä suoritetaan trakeo-keuhkojen aspiraatti tai bronkoalveolaarinen huuhtelu (BAL). Joskus sytoharja-näytteitä tai pieniä biopsioita kerätään. Endoskooppinen kuva suhteessa näytteiden sytologisiin ja bakteriologisiin havaintoihin johtaa pääosin diagnoosiin. Hevosen keuhkojen toimintakokeiden käyttö on rajoitettu vain niihin tekniikoihin, jotka vaativat vain vähän yhteistyötä. Yleisimmin mitataan intrapleuraalinen paine suhteessa ilmavirran parametreihin (kuvio 6.).

Hevosen kaksi tärkeintä ja yleisintä keuhkoputkentulehduksen muotoa ovat tulehduksellinen hengitystiesairaus (IAD) ja toistuva hengitystiesulku (RAO). Molemmissa olosuhteissa vaihtelee hengitysteiden hyperreaktiivisuutta hengitettyjen pölyhiukkasten kanssa (Ghio et ai., 2006). RAO: n tapauksessa keuhkoputkien patologian vieressä kehittyvät toissijaiset muutokset suurempissa hengitysteissä ja alveoleissa.

Tulehduksellinen hengitystiesairaus (IAD)

IAD on hengitystieoireyhtymä, jota havaitaan yleisesti nuorilla suoritushevosilla (Burrell 1985; Sweeney et ai., 1992; Burrell et ai. 1996; Chapman et ai. 2000; Wood, et ai. 1999; Christley et ai. 2001; MacNamara et ai.1990; KiireMoore et ai. 1995), mutta se ei ole yksinomaan nuoremman hevosen tauti. Gerber et ai. (2003a) osoitti, että monilla oireettomilla hyvin suoritetuilla show-hyppääjillä ja kouluratsastuksella on merkkejä IAD: sta. Nämä hevoset ovat yleensä 7-14 vuotta, mikä on vanhempi kuin sairastuneiden tasaisen rodun hevosten ikä, joka on enimmäkseen välillä 2 - 5 vuotta.

Vaikka yleisesti hyväksyttyä IAD-määritelmää ei ole, hevoseläinten kroonista hengitysteiden tautia käsittelevä kansainvälinen työpaja ehdotti toimivia määritelmiä. IAD määritellään epäseptiseksi hengitystiesairaudeksi nuoremmilla, urheilullisilla hevosilla, joilla ei ole selvästi määriteltyä etiologiaa (Anonyymi, 2003). Tämä lähestymistapa vahvistettiin uudelleen ACVIM-konsensuslausunnossa (Couëtil, 2007).

IAD: n esiintyvyys täysikasvuisissa ja vakioeläimissä kilpahevosissa on arvioitu välillä 11.3 ja 50% (Burrell 1985; Sweeney et ai., 1992; Burrell et ai. 1996; Chapman et ai. 2000; Wood, et ai., 1999; MacNamara et ai., 1990; Kiire Moore et ai., 1995).

Kliiniset oireet ovat usein niin hienovaraisia, että ne saattavat jäädä huomaamatta. Tällöin pettyvä kilpa-suorituskyky voi olla ainoa merkki IAD: n olemassaolosta. Endoskooppinen tutkimus on tärkeä apu IAD: n diagnosoinnissa. Lien kerääntymistä hengitysteissä havaitaan yleisesti. Kerättyjen BAL-nesteiden (BALF) näytteiden sytologian tulos on tärkeä parametri taudin diagnosoinnissa. Erilaisia ​​tulehduksellisia soluja voidaan nähdä BALF-näytteiden sytospiineissä (Kuvio 7.). Toisin kuin RAO, eosinofiilisten granulosyyttien lukumäärä voi olla hiukan lisääntynyt.

On yksimielisyyttä siitä, että kliiniset oireet (Anonyymi, 2003; Couëtil, 2007) tulisi sisältää hengitysteiden tulehdukset ja keuhkojen toimintahäiriöt. Kliiniset merkit ovat kuitenkin melko hämäriä ja keuhkojen toimintatesti saattaa osoittaa vain erittäin lieviä muutoksia hengitysresistenssissä. Endoskopian yhteydessä hevosilla voi olla kertyneitä erittyjä henkitorvessa välttämättä osoittaen yskää. Siksi, toisin kuin muut hengityselinsairaudet, yskä ei ole herkkä IAD: n indikaattori kilpahevosissa. Kilpahevosten IAD näyttää vähenevän ajan kuluessa harjoitteluympäristössä (Christley et ai., 2001).

Hengitysvirusinfektioilla ei näytä olevan suoraa roolia oireyhtymässä (Anonyymi, 2003), mutta niiden epäsuorasta roolista IAD: n kehittämisessä ei ole vielä yksimielisyyttä. Hengityselinten limakalvojen bakteerikolonisaatio havaitaan säännöllisesti (Wood et ai., 2005). Tämä voi liittyä vähentyneeseen limakalvojen puhdistumaan. Huono limakalvojen puhdistuma sen voimassaoloaikana voi johtua pölyn tai myrkyllisten kaasujen, kuten ammoniakin aiheuttamista silmävaurioista. Yleisiä isolaatteja ovat Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, Pasteurellaceae - jäsenet (mukaan lukien Actinobacillus spp) ja Bordatella bronchiseptica. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet merkityksen Mycoplasma-infektioissa, erityisesti M. felis ja M. equirhinis (Wood et ai., 1997; Hoffman et ai., 1992).

On kuitenkin arvioitu, että 35% - 58% IAD-tapauksista ei johdu lainkaan infektioista. Hienojen pölyhiukkasten oletetaan olevan näiden tapausten laukaistaja (Ghio et ai. 2006). Kun IAD on vakiintunut, pitkäaikainen oleskelu tavanomaisissa tallipuistoissa ei näytä pahentavan IAD-oireita (Gerber et ai., 2003a). Christley et ai. (2001) kertoi, että intensiivinen liikunta, kuten kilpa-ajo, voi lisätä alemman hengitysteiden tulehduksen riskiä. Pölyhiukkasten hengittäminen radan pinnalta tai kelluvat tartunta-aineet voivat päästä syvälle alahengitysteihin kovan harjoituksen aikana ja aiheuttaa heikentää keuhkojen makrofagin toimintaa yhdessä muuttuneiden perifeeristen lymfosyyttitoimintojen kanssa (Moore, 1996). Teoriassa voimakas liikunta kylmällä säällä voi antaa ehdoitta ilmalle päästä alahengitysteihin ja aiheuttaa hengitysteiden vaurioita (Davis & Foster, 2002), mutta Skandinaviassa tehdyt tutkimukset osoittivat yksiselitteisiä tuloksia.

Monet kirjoittajat (Sweeney et ai., 1992; Hoffman, 1995; Christley et ai., 2001; Holcombe et ai., 2001) pitää lato tai vakaa ympäristö tärkeänä riskitekijänä nuorten hevosten hengitystiesairauksien kehittymisessä. Mielenkiintoista on Australian tutkimus Christley et ai. (2001) kertoivat, että IAD: n kehittymisriski väheni hevosten harjoittelujakson ajan ja pysyi siten vakaana. Selitys tähän havaintoon on ilmassa olevien ärsyttävien aineiden sietokyvyn kehittyminen, mikä on osoitettu työntekijöille, jotka työskentelevät ympäristöissä, joissa viljapöly on korkea (Schwartz et ai., 1994). Hevosen IAD sopii osittain ihmisen orgaanisen pölyn toksisuuden oireyhtymän (ODTS) kliiniseen kuvaan. Jotkut todisteet tästä ideasta esittivät van den Hoven et ai. (2004) et ai., jotka voisivat osoittaa hengitysteiden tulehduksia, jotka ovat aiheuttaneet Salmonella endotoksiinia.

Toistuva hengitysteiden tukkeuma

Toistuva hengitysteiden tukkeutuminen (RAO) on yleinen hevosten sairaus. Aikaisemmin sitä kutsuttiin COPD: ksi, mutta koska patofysiologiset mekanismit muistuttavat enemmän ihmisen astmaa kuin ihmisen COPD: tä, tautia kutsuttiin RAO: ksi, koska 2001 (Robinson, 2001). Tauti ei ole aina kliinisesti läsnä, mutta ympäristöhaasteen jälkeen hevosilla ilmenee kohtalaista tai vaikeaa hengityselon hengitystä nenän erittymisen ja yskän (Robinson, 2001). Sairauden paheneminen johtuu ympäristöllergeenien, etenkin heinän pölyn, hengittämisestä, jotka aiheuttavat vaikeaa bronkospasmia ja lisäksi myös yliherkkyyttä. Limakalvo turpoaa, kun taas kertyneet limakalvojen eritteet edistävät edelleen hengitysteiden kaventumista (Robinson, 2001). Remission aikana kliiniset oireet saattavat hävitä kokonaan, mutta hengitysteiden jäännöstulehdus ja keuhkojen hyperreaktiivisuus sumuttuneelle histamiinille ovat edelleen olemassa. Matala alveolaarinen emfyseema voi myös kehittyä, mikä johtuu toisistaan ​​usein ilmalukotuksesta. Aikaisemmin diagnosoitiin vaikea loppuvaiheen emfyseema, mutta nykyään tämä on melko harvinaista ja esiintyy vain satunnaisesti vanhoilla hevosilla monen vuoden sairauden jälkeen. Yleisesti hyväksytyt allergeenit, jotka aiheuttavat tai provosoivat RAO: n pahenemista, ovat erityisesti itiöitä Aspergillus fumigatus ja Fusarium spp.

Vaikka RAO: lla on monia samankaltaisuuksia ihmisen astman kanssa, eosinofiilien kertymistä BALF: iin pahenemisvaiheessa ei ole koskaan ilmoitettu. Ihmisten astmakohtaukselle on ominaista keuhkoputkien supistumisen varhainen vaihe, joka tapahtuu muutamassa minuutissa altistumisesta hengitetyille allergeeneille. Tätä vaihetta seuraa myöhäinen astmavaste jatkuen hengitysteiden tukkeutumista ja hengitysteiden tulehduksen kehittymistä. Mastorasvoilla on tärkeä rooli tässä varhaisessa astmaattisessa vastauksessa (D'Amato et ai., 2004; Van der Kleij et ai., 2004). Syöttösolujen aktivoituminen allergeenin hengittämisen jälkeen johtaa soluvälittäjien vapautumiseen, mukaan lukien histamiini, tryptaasi, kimaasi, kysteinyylileukotriinit ja prostaglandiini D2. Nämä välittäjät indusoivat hengitysteiden sileän lihaksen supistumista, jota kliinisesti kutsutaan varhaisen vaiheen astmavasteeksi. Hyödyntässolut vapauttavat myös tulehduksellisia sytokiinejä, joilla yhdessä muiden soluvälittäjien kanssa on potentiaali indusoida myöhäisfaasin astmaattisessa vasteessa mukana olevien neutrofiilien ja eosinofiilien granulosyyttien virtaus ja keuhkoputkien supistuminen. Muun tyyppisten maskirakkeen reseptoreiden aktivointi voi myös indusoida solujen degranulaatiota tai vahvistaa Fc-RI-välitteistä mastisoluaktivaatiota (Deaton et ai., 2007).

RAO: ta kärsivillä hevosilla tällainen varhaisen vaiheen vaste ei näytä olevan, kun taas terveillä hevosilla varhaisen vaiheen vaste esiintyy (Deaton et ai., 2007). Tämä varhaisen vaiheen vaste voi olla suojamekanismi vähentämään perifeerisiin hengitysteihin päästävän orgaanisen pölyn annosta (Deaton et ai., 2007). Ilmeisesti RAO-hevosessa tämä suojamekanismi on menetetty ja vain myöhäisvaiheen vaste kehittyy. Pölylle altistumisen ajankohdalla on ratkaiseva merkitys, kuten osoitettiin tutkimuksissa, jotka koskivat heinää ja olkia 5-tuntien ajan. Tämä haaste aiheutti histamiinin pitoisuuksien nousun RAO: n vaikutuksen saaneiden hevosten BALF: ssä, mutta ei kontrollihevosissa. Sitä vastoin vain 30 minuutin altistuminen heinään ja olkiin ei johtanut merkittävään BALF-histamiinipitoisuuden nousuun RAO-hevosilla (McGorum et ai., 1993b). McPhersonin ym., 1979, tutkimus osoitti, että merkkien provosoimiseksi tarvitaan vähintään 1 tunnin altistuminen heinpölylle. Myös Giguère et ai. (2002) ja muut (Schmallenbach et ai., 1998) toimitti todisteita siitä, että orgaaniselle pölylle altistumisen keston on oltava pidempi kuin 1 tunti. Heidän mielestään RAO-tautia sairastavilla hevosilla tarvittava altistuminen kliinisten hengitysteiden tukkeutumisen oireiden esiintymiselle vaihtelee tunneista päiviin.

IgE-välitteisten tapahtumien rooli RAO: ssa on edelleen hämmentävä. Seerumin IgE-tasot sieni-itiöitä vastaan ​​RAO-hevosilla olivat merkitsevästi korkeammat kuin terveillä hevosilla, mutta IgE-reseptoria kantavien solujen lukumäärä BALF: ssä ei ollut merkitsevästi erilainen terveiden ja RAO-tautisten hevosten välillä (Kunzle et ai., 2007). Lavoie et ai. (2001) Ja Kim et ai. (2003) pitivät tyypin 2 T-auttaja-soluvastetta, joka oli vastuussa kliinisistä oireista, samanlaisia ​​kuin ihmisen allerginen astma. Niiden tulokset ovat kuitenkin ristiriidassa muiden tutkimusryhmien tulosten kanssa, jotka eivät löytäneet eroja lymfosyyttisytokiinien ilmentymismalleissa tapauksissa, joissa RAO on pahentunut verrattuna kontrolliryhmään (Kleiber et ai., 2005).

RAO-diagnoosi tehdään, jos vähintään 2 seuraavista kriteereistä täyttyy: uloshengityksen hengenahdistus, joka johtaa maksimaaliseen keuhkopussin paine-eroon (ΔpPlmax)> 10 mm H2O ennen provokaatiota tai> 15 mm H2O pölyn aiheuttaman provokaation tai huonojen olosuhteiden vuoksi. Mikä tahansa erilainen granulosyyttimäärä> 10% BALF: ssä on osoitus RAO: sta. Jos oireita voidaan lievittää keuhkoputkia laajentavalla hoidolla, diagnoosi on täysin selvillä (Robinson, 2001). Joissakin vakavissa tapauksissa valtimoiden PaO2 voi olla alle 82 mmHg. Heinopölyn provosoinnin jälkeen myös RAO-potilaat voivat saavuttaa yhtä alhaiset valtimoiden happitasot. Eläinten pitäminen 24-tuntina laitumella vähentää kliiniset oireet nopeasti subkliiniseen tasoon.

Näkyvät morfologiset muutokset sijaitsevat pääasiassa pienissä hengitysteissä ja leviävät reaktiivisesti alveoleihin ja tärkeimpiin ilmakanaviin (Kaup et ai., 1990a, B). Vauriot voivat olla keskittyneitä, mutta toiminnalliset muutokset voivat ilmetä hyvin koko keuhkoputken alueella. Keuhkoputken valo voi sisältää vaihtelevan määrän eritteitä ja se voidaan tukkia roskilla. Epiteeli on suodatettu tulehduksellisiin soluihin, pääasiassa neutrofiiligranulosyyteihin. Lisäksi epiteelin desquamation, nekroosi, hyperplasia ja ei-märkivä peribronchial tunkeutumiset voidaan nähdä. Naapurimaiden alveolaaristen septumien leviävää fibroosista peribronkiittia ilmoitettiin vakavasti sairaissa eläimissä (Kaup et ai, 1990b). Näiden muutosten laajuus keuhkoputkissa liittyy keuhkojen toiminnan heikkenemiseen, mutta muutokset voivat olla luonteeltaan selvästi fokusoivia (Kaup et ai., 1990b). Erityisesti Clara-solujen toiminta on tärkeää keuhkoputkien eheydelle. Lievästi sairaissa eläimissä Clara-solurakeet häviävät pikarin solun metaplasian vieressä jo ennen tulehduksellisten muutosten esiintymistä keuhkoputkissa. Tämä yhdessä YK: n löytämien äärimmäisten rakenteellisten muutosten kanssa Kaup et ai. (1990b) tukee ajatusta pölyn ja LPS: n vahingollisista vaikutuksista. Vakavasti kärsivissä hevosissa Clara-solut korvataan voimakkaasti tyhjentyneillä soluilla. Reaktiiviset leesiot voivat näkyä alveolaarisilla tasoilla. Näihin sisältyvät tyypin I pneumosyyttien nekroosi, alveolaarinen fibroosi ja tyypin II pneumasyyttimuutoksen vaihteleva aste. Lisäksi voi olla alveolaarinen emfyseema ja Kohnsin huokosien lisääntyminen. Nämä rakenteelliset muutokset voivat selittää hevosten, joilla on vaikea RAO, keuhkojen noudattamisen menettämisen.

Onko RAO: n ja IAD: n välillä mitään syy-yhteyttä, ei ole vielä selvitetty (Robinson 2001; Anonyymi 2003). Molemmissa häiriöissä tallien huono ilmasto on kuitenkin tärkeä. Voisi olla teoretisoitu, että IAD voi lopulta johtaa RAO: seen, mutta Gerber et ai. (2003a) ehdottaa, että IAD: n ja RAO: n välillä ei ole suoraa yhteyttä. RAO: ssa histamiinin nebulisaation tai ilma-allergeenien aiheuttama hyperreaktiivisuus on monen vaikeampaa kuin IAD: ssä, koska vain lievä keuhkoputkien hyperreaktiivisuus voidaan usein osoittaa.

Jo pitkään hevosperheiden sukupolvien jäsenille tehtyjen havaintojen perusteella uskottiin, että RAO: lla on perinnöllinen komponentti. Juuri äskettäin Ramseyer et ai. (2007) toimitti erittäin vahvan näytön perinnöllisestä alttiudesta RAO: lle kahden hevosryhmän havaintojen perusteella. Sama tutkimusryhmä pystyi osoittamaan, että mucin-geeneillä on todennäköisesti myös rooli (Gerber et ai., 2003b) ja että kromosomissa 4 sijaitseva IL13RA-geeni on ehdokas RAO-alttiudelle (Jost et ai., 2007). Tähän mennessä kerätyt tulokset viittaavat siihen, että RAO näyttää olevan polygeeninen sairaus. Käyttämällä segregaatioanalyysiä kahden orin perheen keuhkojen terveydentilan perinnöllisiin näkökohtiin, Gerber al. (2009) osoittivat, että päägeenillä on rooli RAO: ssa. Yhden perheen perintötapa oli autosomaalinen hallitseva, kun taas toisessa hevosperheessä RAO näyttää periytyvän autosomaalisesti recessiivisessa tilassa.

Silikoosi

Keuhkosilikoosi johtuu piidioksidin (SiO2) hiukkaset. Se on harvinaista hevosissa; vain Kaliforniassa tapaussarja on julkaistu. Vaikuttava hevonen osoitti kroonista painonpudotusta, liikunta-intoleranssia ja hengenahdistusta (Berry et ai., 1991).

Yhteenveto

Voidaan kysyä, pidetäänkö lemmikkejämme, etenkin koiria, kissoja ja hevosia ilman pilaantumisen uhreina vai "vartiointihenkilöinä". He ovat todella ihmisen toiminnan uhreja, kuten ihminen itsekin. Toisaalta ihminen kasvatti koiran-, hevonen- ja kissarotuja sellaisina kuin ne tänään tunnemme, kodistamisprosessin aikana ja sen jälkeen. Jos hevonen (equus caballi) ihminen ei ollut kodinnut sitä, se olisi kuollut sukupuuttoon jo kauan sitten. Tämän avun vastainen kauppa on, että hevosten on mukauduttava siihen, mitä heistä ihminen tarjoaa. Rehu, turvakoti, eläinlääkinnällinen hoito, mutta myös väärinkäyttö ja altistuminen terveyttä vaarantaville tekijöille. Siksi hevoset, kuten muut seuraeläimet ja tuotantoeläimet, ovat alttiina samoille ympäristötekijöille kuin ihminen, ja siten he voivat toimia "Ympäristövaarojen valvontahenkilöinä". Lyhyemmän elinkaarensa takia koirat ja kissat voivat ilmaista terveysongelmia haitallisella ympäristöllä elämän aikana tai post mortemilla aikaisemmassa vaiheessa kuin ihminen. Hevosilla voi olla pölyn hengittämisen kroonisia vaikutuksia, jotka ovat hyödyllisiä havaintoja vertailulääketieteessä. Tekijöiden mielestä eläinlääketieteellisten ja ihmisten lääketieteellisten epidemiologisten tietojen yhdistelmä on erittäin tehokas työkalu ympäristön riskitekijöiden tunnistamiseen ihmiselle ja sen eläin seuralaisille.

--------------------------------------------

Kirjoittaja René van den Hoven

Lähetetty: Lokakuu 22ja 2010Arvioitu: toukokuu 9th 2011Julkaistu: Syyskuu 6th 2011

DOI: 10.5772 / 17753